INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES DU NOURRISSON, DE L’ENFANT et DE L’ADULTE

 

2. PNEUMONIES

La symptomatologie, les agents pathogènes en cause, les modalités de la prise en charge diagnostique et thérapeutique opposent les pneumonies communautaires et les pneumonies nosocomiales. Le terme de pneumonie communautaire, traduction littérale de la locution community acquired pneumonia, a été consacré par l’usage et désigne l’ensemble des pneumonies contractées en milieu citadin et rural, hors de structures de soins. A l’opposé, une pneumonie nosocomiale est une pneumonie contractée à l’occasion d’un séjour dans un établissement de soins, se manifestant au delà de 72 heures après l’admission.

 

PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES

2.1 - BASES

Les pneumonies représentent environ 1 % de l’ensemble des infections respiratoires, soit 1 à 3 cas pour 1000 habitants et par an. La gravité symptomatique impose l’hospitalisation de 15 à 20 % des patients. La mortalité s’établit entre 0 et 5 % pour les formes les moins sévères, traitées au domicile ; elle varie entre 10 et 20 % pour les formes graves hospitalisées. Un tiers à la moitié des pneumonies ne reçoivent pas de confirmation microbiologique. Les agents pathogènes principaux figurent sur le tableau V. Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque) est le premier agent responsable des formes graves hospitalisées (un tiers à deux tiers d’entre elles). Peu d’études ont été faites parmi les patients pris en charge au domicile : la première place selon les séries est partagée entre Streptococcus pneumoniae ou Mycoplasma pneumoniae (eou Chlamydia pneumoniae). La fréquence de la grippe dépend du contexte épidémique. Legionella pneumophila serait responsable d’environ 5 % des cas, et vient au deuxième rang des formes graves hospitalisées. La fréquence réelle des pneumonies à Haemophilus influenzae est controversée car ce germe est un commensal fréquent des voies respiratoires basses des fumeurs et des bronchitiques chroniques. Dans 10 % des cas environ, sur un terrain généralement déficient, peuvent être isolés : Staphylococcus aureus, des entérobactéries, ou des germes plus exceptionnels.

Pneumonies communautaires
Pneumonies nosocomiales
Fréquents  

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella pneumophila
Virus grippal


Staphylocococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp
Entérobactéries


Rares  

Staphylococcus aureus
Entérobactéries
Germes rares

 

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Champignons
Germes rares


Tableau V - Agents des pneumonies

 

Les principales formes anatomo-cliniques

1. Pneumonie franche alvéolaire aiguë
2. Pneumonie interstitielle
- localisée (atypique ou hilifuge)
- diffuse
3. Bronchopneumonie
4. Formes mixtes, composites
5. Pneumonie d'aspiration

Les principaux diagnostics différentiels

1. Tuberculose pulmonaire
2. Embolie pulmonaire
3. Poumon cardiaque
4. Cancer broncho-pulmonaire
5. Pneumopathie immuno-allergique

Tableau VI - Pneumonies. Aspects cliniques



2.2 - ASPECTS CLINIQUES

De manière schématique, la pneumonie peut revêtir trois tableaux anatomo-cliniques (tableau VI) :

2.2.1 - la pneumonie alvéolaire systématisée

Dans sa forme la plus typique, elle est caractérisée par un début brutal (horaire) ou survenant après un à deux jours d’indisposition, associant une frisson intense, une fièvre à 40° C, un malaise général intense, un point de côté bloquant la respiration, une toux sèche, une dyspnée progressive. L’examen clinique, pauvre dans les premières heures, est riche au 2ème ou 3ème jour. Il objective un syndrome de condensation pulmonaire. La radiographie thoracique met en évidence une opacité dense et homogène, systématisée à un lobe, traversée par un bronchogramme aérique (pneumonie franche lobaire aiguë). Il y a une leucocytose à polynucléaires neutrophiles, des signes biologiques d’inflammation, des perturbations fréquentes des tests hépatiques. L’évolution non compliquée est décapitée par le traitement antibiotique. Elle se fait vers la guérison en 8 à 10 jours. Les signes radiographiques se normalisent en un mois. C’est le tableau classique de la pneumonie à pneumocoque.

2.2.2 - la pneumonie interstitielle

Elle est de début plus progressif, souvent précédée d’une infection rhino-pharyngée, avec un cortège de signes fonctionnels riches (toux, douleurs thoraciques, céphalées, myalgies), un examen clinique pauvre. Elle peut revêtir en fonction de la diffusion des signes deux aspects : soit celui de la pneumonie atypique ou pneumonie hilifuge caractérisée par des infiltrats peu denses non systématisés, mal limités, en bandes hilo-phréniques, uni ou bilatérales ; soit les signes sont plus étendus, sous la forme d’opacité réticulaires et micronodulaires bilatérales. C’est souvent le tableau d’une pneumopathie virale ou à germe intra-cellulaire (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).

2.2.3 - la bronchopneumonie

Elle est la conséquence d’une bronchio-alvéolite caractérisée par un début souvent brutal ou en deux temps après une phase de bronchite aiguë. La fièvre est désarticulée ou en plateau ; les signes généraux intenses ; l’expectoration purulente et abondante ; la dyspnée marquée. L’examen objective des signes d’encombrement bronchique et bronchiolaires (ronchi et sous-crépitants), des râles crépitants d’alvéolite. La radiographie thoracique met en évidence des opacités alvéolaires non (ou partiellement) systématisées, confluentes, en nappe ou en mottes, traversées par endroit par un bronchogramme aérique. Ce tableau est rare au cours des pneumonies communautaires et se rencontre plus volontiers sur des terrains débilités, au cours de pneumonies à bacilles à Gram négatif ou à Staphylococcus aureus.

 Par rapport à ces trois archétypes, on peut observer des formes frustes et limitées, ou étendues, et des formes composites (alvéolo-interstitielles, partiellement systématisées ou non), associées ou non à un épanchement pleural. Une fièvre isolée, un encombrement , une élévation du rythme respiratoire sans fièvre, une poussée d’insuffisance cardiaque, voire une chute, un syndrome confusionnel ou une déshydratation sans signe respiratoire au premier plan, peuvent révéler une pneumonie, en particulier chez les personnes âgées.

L’entité pneumonie d’aspiration est caractérisée par un tableau généralement torpide, à l’occasion d’un trouble de déglutition passager (alcoolisme aigu, intervention sur les voies aériennes supérieures, anesthésie) ou chronique (paralysie du voile, sénilité). Elle siège en règle dans les zones déclives, elle est rapidement abcédée, les agents les plus communément en cause sont des entérobactéries, Staphylococcus aureus et surtout des germes anaérobies.

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La valeur d’orientation microbiologique des tableaux radio-cliniques qui viennent d’être décrits est aléatoire. En pratique, ce serait une faute de ne pas prendre en compte une étiologie pneumococcique en présence d’une pneumonie franche lobaire aiguë, mais celle-ci peut être secondaire à une infection par Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Legionella pneumophila. A l’inverse, une pneumopathie interstitielle localisée, plus souvent en relation avec des virus ou à des germes intra-cellulaires, peut être due aussi à Streptococcus pneumoniae.


2.3 - DIAGNOSTIC


2.3.1 - S’agit-t’il d’une pneumonie ?

La présence d’un syndrome de condensation à l’examen clinique et d’une opacité pulmonaire à la radiographie thoracique, éliminent une bronchopathie. Nombre de pneumopathies peuvent passer inaperçues en l’absence d’un contrôle radiologique. A l’inverse, l’examen clinique (en cas d’encombrement bronchiolaire) peut faire surestimer le diagnostic de pneumopathie si celui-ci n’est pas confirmé par une radiographie thoracique. La radiographie du thorax est recommandée dès que l’état du malade le permet, dans toute situation où le diagnostic de pneumonie est discuté en particulier s’il y a des signes cliniques de condensation et systématiquement chez les sujets à risque (comorbidité, âge > 75 ans, vie en institution).

2.3.2 - S’agit-t’il d’une pneumopathie infectieuse (non tuberculeuse) ?

On peut être amené à discuter une tuberculose, une embolie pulmonaire, un poumon cardiaque, une pneumopathie immuno-allergique ; exceptionnellement un syndrome immuno-pathologique ou néoplasique pseudo-pneumonique.

2.3.3 - Quels sont les signes de gravité ? Quand hospitaliser ?

Les facteurs de risque liés à une immunodépression profonde relèvent du cadre des pneumopathies des immunodéprimés. Un certain nombre de facteurs (de risque modéré) interfèrent avec la gravité de la pneumonie et doivent être pris en compte pour le pronostic et la décision éventuelle d’une hospitalisation ou d’un transfert dans une unité de soins intensifs. La gravité est conditionnée d’une part par le tableau infectieux (sepsis) et les signes respiratoires (polypnée, cyanose, extension des opacités) et leurs conséquences sur les autres fonctions (rénale, neuro-psychique, hépatique en particulier) ; d’autre part, par le terrain. L’âge est d’autant plus un facteur de risque qu’il est avancé (au delà de 75 ans), que le patient est institutionnalisé et que le vieillissement s’est accompagné de l’acquisition de facteurs de comorbidité : alcoolisme, tabagisme, troubles nutritionnels et diverses pathologies pré-existantes (bronchopneumopathie chronique obstructive, maladie cardio-vasculaire, hépatique, neurologique). Diverses études ont analysé ces facteurs de gravité dans le but d’établir des index pronostiques (index de FINE) et des critères d’hospitalisation ou de non hospitalisation. Ces index ont surtout l’intérêt d’évaluer le risque de décès. En revanche, ils prennent en compte des critères radiographiques, biologiques et microbiologiques qui ne peuvent être réunis par le praticien au domicile. Ces données sont surtout utiles pour décider le transfert du patient en unité de soins intensifs [ rythme respiratoire ≥ 30/mn), tachycardie ≥ 125/mm, pression systolique < 90 mmHg, température < 35° C ou ≥ 40° C, troubles neuro-psychiques, antécédents de cancer, d’insuffisance cardiaque, de maladie cérébro-vasculaire, rénale, hépatique ] .

En pratique, la décision de l’hospitalisation ressortit au bon sens,sur l’appréciation des signes de gravité symptomatique immédiate et évolutive, de l’âge, du risque de décompensation d’une maladie chronique et de facteurs d’environnement socio-économiques.

2.3.4 - Quel est l’agent infectieux en cause ?

Les données radio-cliniques ne permettent pas de faire un diagnostic de présomption avec une probabilité satisfaisante. L’identification de l’agent étiologique par le laboratoire est difficile car il n’y a pas de méthode rapide, sensible, spécifique, non invasive et peu onéreuse du diagnostic microbioloque des pneumonies.

2.3.4.1 - Infections bactériennes

En milieu extra-hospitalier, les seules méthodes peu invasives susceptibles d’apporter un résultat rapide sont l’examen bactériologique du crachat et l’hémoculture. L’examen cyto-bactériologique du crachat effectué dans des conditions de routine, loin d’un laboratoire, est grevé de faux positifs (contamination par la flore oro-pharyngée) et de faux négatifs trop nombreux pour qu’il soit fiable. L’hémoculture, positive dans 5 à 15 % des pneumonies hospitalisées (20 à 30 % des pneumonies à pneumocoque) n’est positive que dans 1 à 2 % des cas de pneumonies communautaires prises en charge au domicile. Obligatoire en cas d’hospitalisation, elle s’avère peu contributive dans les formes prise en charge au domicile. En pratique, si les conditions sont réunies pour que le patient soit traité au domicile, le traitement est empirique. En cas d’hospitalisation, le diagnostic microbiologique peut s’envisager selon trois possibilités : l’examen cytobactériologique des crachats, les prélèvements de l’expectoration par une méthode invasive court-circuitant la flore commensale de l’oro-pharynx, des méthodes indirectes.

* L’examen cyto-bactériologique du crachat effectué selon une technique de recueil assisté (par kinésithérapie) et analysé au laboratoire dans un délai inférieur à 3 heures, peut être utile s’il individualise une flore mono-microbienne abondante à l’examen direct après coloration de Gram. Il suppose un examen cytologique préalable (plus de 25 polynucléaires neutrophiles et moins de 10 cellules épithéliales buccales par champ microscopique à un grossissement100). La culture est considérée comme positive, s’il y a plus de 10 6 unités formant colonies (UFC) par ml. Certaines méthodes d’immuno-diagnostic sont applicables à l’expectoration : l’immuno-fluorescence directe pour la recherche de Legionella, la mise en évidence d’antigènes solubles (principalement de Streptococcus pneumoniae). Ces méthodes sont peu sensibles et peu spécifiques.

* Les méthodes invasives sont réservées aux formes d’emblée sévères ou aggravées. La ponction trachéale et la ponction transthoracique directe sont peu pratiquées. La méthode la plus employée est la fibroscopie bronchique avec brossage protégé : la culture bactérienne quantitative est prédictive de l’infection lorsque le nombre d’unités formant colonies est égal ou supérieur à 10 3/ml. La fibroscopie bronchique peut permettre un lavage broncho-alvéolaire, utile surtout dans l’éventualité où un pathogène opportuniste est suspecté (Pneumocystis carinii).

* Les méthodes indirectes comportent les hémocultures pratiquées dès l’admission du patient ; la ponction d’un foyer septique voisin ou distant quand elle est envisageable (liquide pleural, liquide céphalorachidien, pus d’abcès) ; la recherche d’antigènes solubles du pneumocoque dans le sang, l’urine, un liquide d’épanchement ; deLegionella et du polysaccharide C du pneumocoque dans les urines. Le séro-diagnostic apporte une réponse tardive, car il nécessite au moins deux sérums prélevés à 15 jours d’intervalle : il est utile pour le diagnostic des infections par les agents des pneumonies atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae, Richettsies) et pour le diagnostic de Légionellose.

* D’autres méthodes sont en cours d’évaluation. Les techniques de biologie moléculaire (hybridation par sondes génétiques et amplification génique par PCR), très prometteuses, demeurent limitées à un nombre restreint de laboratoires et d’infections bronchopulmonaires (Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).

2.3.4.2 - Infections virales

Pour les mêmes raisons qu'au cours des infections bactériennes, le diagnostic est exceptionnellement porté sur des examens de laboratoire en milieu extra-hospitalier. A l'hôpital, le diagnostic biologique repose sur des méthodes directes par détection et isolement des virus sur des prélèvements de l'appareil respiratoire ; et des méthodes indirectes sérologiques.

* Méthodes directes

Elles s'effectuent sur différents types de prélèvements : aspiration ou écouvillonnage nasal ou pharyngé, aspiration bronchique, lavage broncho-alvéolaire, biopsie bronchique ou pulmonaire. La sensibilité est d'autant plus grande que le prélèvement a été effectué précocément.

Les principales techniques de diagnostic rapide sont : l'immunofluorescence à l'aide d'anticorps monoclonaux, des techniques immunoenzymatiques, la culture rapide. La culture conventionnelle est la méthode la plus sensible, mais elle est lente. La PCR est encore peu développée pour les virus respiratoires. Les signes histo-pathologiques peuvent avoir une valeur d'orientation.

* Méthodes indirectes

Le séro-diagnostic est toujours tardif : il nécessite deux sérums prélevés à 15 jours d'intervalle. La séro-conversion est définie par une élévation de 4 fois le taux des anticorps.

2.4 - DIAGNOSTIC SELON L’AGENT CAUSAL

Agents fréquents
  • La pneumonie à pneumocoque réalise le plus souvent le tableau d’une pneumonie alvéolaire systématisée. Elle revêt une particulière gravité chez la personne âgée, l’alcoolique et en cas de déficit immunitaire (hypogammaglobulinémie, splénectomie et hyposplénie, cirrhose hépatique, transplantation, infection par le VIH). Le risque est multiplié par 100 chez un patient séro-positif et par 300 chez un splénectomisé. Depuis quelques années, S. pneumoniae a développé des résistances multiples et souvent associées aux antibiotiques (tétracyclines, macrolides, cotrimoxazole, phénicolés et béta-lactamines). Les pneumonies à pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline n’ont pas d’individualité radio-clinique : on relève une hospitalisation antérieure fréquente ; des antécédents de traitement antibiotique par béta-lactamines ; une survenue aux âges extrêmes ; une immuno-dépression. Le pronostic est lié essentiellement à l’âge et au terrain plus qu’à la résistance, qui à son niveau actuel ne parait pas influer sur la mortalité. Un diagnostic indirect est désormais possible par la recherche d’une antigénurie. La pneumonie par Streptococcus pyogenes (et les autres streptocoques) est devenue rare. Le tableau clinique est superposable à celui de la pneumonie à pneumocoque.
  • La pneumonie à Haemophilus influenzae est d’une fréquence difficile à évaluer en raison d’un portage répandu chez le fumeur, le bronchitique chronique. Les pneumonies par des souches capsulées plus rarement en cause, sont souvent bactériémiques, compliquées de dissémination infectieuse, elles s’observent avec prédilection en cas de déficit de l’immunité (hypogammaglobulinémie, infection à VIH). D’après le registre national (1997), 35 % des souches d’Haemophilus influenzae sont amino-pénicilline résistantes par sécrétion de béta-lactamases.
  • La pneumonie à Legionella vient au deuxième rang des pneumonies communautaires graves. Quel que soit le tableau clinique (elle peut les emprunter tous), il faut l’évoquer devant une pneumonie communautaire réfractaire à une béta-lactamine (parfois dans le contexte d’un syndrome confusionnel avec hyponatrémie et troubles digestifs). L’isolement de la bactérie nécessite un milieu de culture adapté, c’est pourquoi le microbiologiste doit être informé de cette recherche. Un diagnostic indirect peut être porté par la présence d’une antigénurie.
  • Les agents des pneumonies atypiques sont responsables de pneumonies atypiques bénignes, mais des formes sévères alvéolaires extensives peuvent être observées. Mycoplasma pneumoniae sévit par petites épidémies chez les adultes jeunes. Les infections à Chlamydia psittaci sont relativement rares et s’observent dans un environnement aviaire. Ces dernières années, plusieurs études ont souligné la relative fréquence des infections à Chlamydia pneumoniae (10 % de pneumonies communautaires). Coxiella burnetti, agent de la fièvre Q est responsable de pneumonies bénignes non systématisées évoluant dans un contexte pseudo-grippal sans signes cutanés. Le diagnostic de ces infections est généralement rétrospectif par le séro-diagnostic. Les sondes génétiques et la PCR pourraient permettre de porter un diagnostic précoce.
  • Les pneumonies virales sont de survenue épidémique hivernale. Elles sont surtout fréquentes chez l’enfant. Elles représentent moins de 10 % de l’ensemble des pneumonies communautaires de l’adulte. Les plus fréquentes sont à Myxovirus influenzae (virus de la grippe). La bronchopneumonie grippale traduit une virulence particulière du micro-organisme car l’atteinte pulmonaire est inapparente dans la grippe non compliquée. Le tableau clinique est généralement celui d’une pneumopathie atypique. La fièvre est quelquefois élevée avec un intense malaise général (des courbatures, des myalgies, une anorexie). Les signes respiratoires associent des maux de gorge et une toux non productive pénible. L’examen clinique est pauvre : une pharyngite, quelques râles bronchiques. Les signes radiologiques sont polymorphes et non spécifiques variables d’un malade à l’autre : opacités hilo-basales et péri-bronchiques ; opacités linéaires, périhilaires et basales ; opacités confluentes non systématisées, hétérogènes, localisées ou disséminées ; opacités nodulaires ; images d’hyper-inflation aérique et d’atélectasies ; adénopathies hilaires ; signes d’épanchement pleural. La fièvre décroit en 2 temps, dessinant le V grippal. La régression des images radiologiques s’effectue lentement avec un décalage par rapport à la guérison clinique. La complication la plus fréquente est la surinfection bactérienne (par S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, mais aussi S. aureus). Plus rarement, sont en cause les adénovirus et les virus para-influenzae. Le virus respiratoire syncytial est souvent responsable de bronchiolites, et peut être la cause de pneumonies graves chez les personnes âgées. Le diagnostic virologique n’est porté en pratique qu’au cours d’études épidémiologiques. On dispose de méthodes de diagnostic rapide par détection des antigènes viraux à l’aide d’anticorps monoclonaux. La culture est la méthode la plus sensible, sur milieu cellulaire. Le séro-diagnostic apporte un diagnostic rétrospectif.

Agents peu fréquents  

  • La pneumonie à Staphylococcus aureus est rare en milieu communautaire, complication surtout de la grippe (ou chez un diabétique non équilibré). Elle peut déterminer une bronchopneumonie extensive en foyers multiples parfois bulleux (se compliquant de pyopneumothorax). Les pneumonies à germes à Gram négatif présentent une particulière gravité par leur survenue chez des patients aux défenses amoindries (alcoolisme, cancer, maladies chroniques débilitantes) et par leur résistance fréquente aux antibiotiques. Il s’agit le plus souvent de bronchopneumonies (Klebsiella pneumoniae et autres entérobactéries). La pneumonie à Pseudomonas peut s’observer chez des patients très fragiles ou compliquant une mucoviscidose. Les pneumonies à anaérobies ont une fréquence sous-estimée en raison de difficultés du diagnostic microbiologique. Il s’agit surtout de pneumonies d’aspiration, massives ou minimes par micro-aspirations répétées, chez des patients alcooliques, neurologiques, présentant un mauvais état bucco-dentaire.


2.5 – PNEUMONIE DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

Le diagnostic de pneumonie peut être difficile sur le seul examen clinique. La fièvre élevée est le critère le plus prédictif. La tachypnée lorsqu’elle est présente (associée à des signes de rétraction) a aussi une forte valeur prédictive. La valeur des autres signes physiques est variable. L’absence conjointe de signes de rétraction, de tachypnée, de râles en foyer ou de diminution du murmure vésiculaire exclut une pneumonie.

Deux tableaux classiques gardent leur valeur en pratique quotidienne :

  • En faveur d’une pneumonie à pneumocoque, une fièvre à 40°C d’apparition brutale, en plateau, une tachypnée, une altération de l’état général, une douleur thoracique et à l’auscultation un foyer de crépitants ou un souffle tubaire sont évocateurs.
  • Au cours des pneumonies à Mycoplasma pneumoniae, après l’âge de 3 ans, un début progressif souvent peu fébrile, un état général conservé et une toux durable sont évocateurs. Des manifestations variées cutanées, hématologiques (hémolyse) articulaires (arthralgies), neurologiques (encéphalite, méningite…) pouvant toucher tous les viscères aident au diagnostic.
  • Bien souvent comme chez l’adulte, les tableaux cliniques sont moins tranchés. Une radiographie thoracique est indiquée :
  • Pour confirmer la clinique très évocatrice de pneumonie aiguë ;
  • Lorsque les données cliniques sont insuffisantes pour éliminer une pneumonie, quand il existe des facteurs de risque associés ;
  • Lors de pneumopathies récidivantes, en cas de suspicion de corps étrangers inhalé ;
  • Elle doit être toujours pratiquée chez les enfants de moins de 6 mois, et très facilement jusqu’à 18 mois.

Le diagnostic de pneumonie repose sur la présence d’une opacité parenchymateuse.

Les examens biologiques et microbiologiques sont rarement nécessaires en ambulatoire. Les plus simples sont la numération formule sanguine et la C réactive protéine (CRP). Une hyperleucoytose franche (> 20000/mm3) associée à une CRP franchement élevée a une valeur d’orientation nette par une pneumonie à pneumocoque.

La décision d’une hospitalisation doit être portée sur les critères de gravité suivants :

  • Apparence toxique
  • Intensité du syndrome infectieux
  • Age < 6 mois ; facile jusqu’à 18 mois
  • Détresse respiratoire : fréquence respiratoire ++, signes de lutte, pâleur, cyanose, besoin en O2 (Sa < 94 %)
  • Troubles digestifs (refus de boire ou vomissement, diarrhée, déshydratation)
  • Echec du traitement ambulatoire
  • Maladie sous-jacente (respiratoire, infections respiratoires basses récidivantes, drépanocytose, dénutrition, immunodéprimé)
  • Problèmes sociaux (compliance, téléphone, transport).

Les connaissances étiologiques reposent sur des études épidémiologiques généralement conduites en milieu hospitalier. Les virus, le pneumocoque et Mycoplasme pneumoniae dominent. Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae et Branhamella catarrhalis ont une place moins importante.

2.6 – TRAITEMENT

Le traitement antibiotique au cours d’une pneumonie communautaire prise en charge au domicile est probabiliste, empirique, en raison des difficultés du diagnostic microbiologique. En cas d’hospitalisation , surtout s’il s’agit d’une forme grave d’emblée ou aggravée, des investigations microbiologiques doivent être effectuées.

  • Le germe n’est pas identifié

Le repos au lit, une bonne hydratation, l’administration d’aspirine et d’un anti-inflammatoire non hormonal à visée antipyrétique et antalgique constituent le traitement de base de tous les malades. La présence de signes d’insuffisance respiratoire est une indication à l’oxygénothérapie (à la sonde nasale ou au masque) et à l’hospitalisation. La persistance sous oxygène d’une hypoxie inférieure à 60 mmHg est une indication à la ventilation assistée. Le choix probabiliste de l’antibiotique repose sur quelques principes :

* aucun antibiotique actuellement disponible n’a un spectre et une tolérance tels qu’il puisse être un traitement de référence exclusif ;

* en présence d’une pneumonie alvéolaire, l’antibiothérapie de première intention doit être active sur S. pneumoniae ;

* le choix d’une antibiothérapie de spectre élargi ou d’une association de deux antibiotiques en première intention dépend de la gravité symptomatique et de facteurs de co-morbidité ou de maladies chroniques susceptibles d’élargir l’éventail des micro-organismes présumés en cause ;

* l’antibiothérapie de deuxième intention doit combler les lacunes de spectre du traitement antibiotique initial inefficace ;

 

Les recommandations de la Société de pathologie infectieuse de langue française figurent sur les tableaux suivants (tableaux VII, VIII, IX, X) :


Tableau VII - Pneumonie communautaire (PC), adulte ambulatoire présumé sain, sans signe de gravité

Antibiothérapie de première intention


Absence d’amélioration à 48 heures
≥ 40 ans Amoxicilline ( 1 g x 3/24 h)


Macrolide (substitution ou association ) ou quinolone à visée antipneumococcique per os (monothérapie)


< 40 ans Macrolide (sauf azithromycine)
et PC d’allure atypique
Amoxicilline (substitution ou association)
ou quinolone à visée antipneumococcique
per os (monothérapie)

 

Tableau VIII - Pneumonie communautaire, adulte ambulatoire, avec comorbidités, sans signe de gravité (âge > 65 ans et/ou comorbidités et/ou éthylisme chronique)

  Premier choix

Alternative
Cas général amoxicilline-acide clavulanique
1 g x 3/24 h, per os


Ceftriaxone 1 g/24 h IV/IM
Suspicion
d’intra cellulaire
et apparentés
(légionellose)
[amoxicilline-acide clavulanique
1 g x3/24 h, per os + macrolide]
ou [amoxilline + ofloxacine]


[ceftriaxone 1 g/24 hIV/IM + macrolide]
ou [quinolone à visée antipneumococcique per os]
Suspicion
d’inhalation
amoxicilline-acide clavulanique
1 g x 3/24 h

C3G injectable (ceftriaxone 1 g/24 h parentéral IV/IM) + métrodinazole
IV : par voies intraveineuse IM : par voie intramusculaire


Tableau IX - Pneumonie communautaire, adulte requérant une hospitalisation en médecine

  Premier choix

Alternative

Cas général

 

amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h, per os C3G parentérale (ceftriaxone 1 g/24 h céfotaxime 1 g/8 h)

Suspicion cellulaire et apparentés
(légionellose)

[amoxicilline-acide clavulanique 1 g x3/24 h, per os + macrolide] ou [amoxilline + ofloxacine] [C3G parentérale (ceftriaxone 1 g/24 d’intra céfotaxime 1 g/8h) + macrolie ] ou [quinolone à visée antipneumococcique orale ou injectable]

Suspicion d’inhalation

amoxicilline-acide clavulanique
1 g x 3/24 h parentéral
C3G injectable (ceftriaxone 1 g/24 h,
céfotaxime 1 g/8 h) + métrodinazole IV

IV : par voies intraveineuse IM : par voie intramusculaire

 

Tableau X - Pneumonie communautaire, adulte requérant une hospitalisation en secteur de soins intensifs/réanimation

  Premier choix

Alternative
Cas général [amoxicilline-acide clavulanique IV* in jectable ou C3G injectable
(ceftriaxone 1-2 g/24 h , céfotaxime 1-2 g/8 h)
et [macrolide injectable ou quinolone injectable (ofloxacine, ciprofloxacine, quinolone à visée antipneumococcique)]

Si suspicion de Legionella

+ rifampicine IV

 
* Il est possible de recourir à une posologie de 1 à 1,5 g/4-6 h chez l’adulte par voie intraveineuse (correspondant à 100 à 150 mg/kg d’amoxicilline)

IV : par voies intraveineuse IM : par voie intramusculaire


  • Le germe est identifié

* Pneumonies à pneumocoque et autres streptocoques

Il faut distinguer deux situations selon que la souche de S. pneumoniae est sensible ou résistante à un ou plusieurs antibiotiques (en particulier à la pénicilline).

  • Lorsque le pneumocoque est sensible aux antibiotiques, le traitement de référence devant un tableau de gravité modérée chez un hôte normal varie selon les pays. Une amino-pénicilline demeure le traitement de choix : amoxicilline ( 1 g 3 fois/jour par voie orale). Devant une pneumonie grave nécessitant une hospitalisation, la dose de l’antibiotique de référence doit être augmentée et la voie parentérale indiquée. La durée du traitement est de l’ordre de 10 jours. En cas d’allergie à la pénicilline, dans les formes de gravité modérée, on peut prescrire de la pristinamycine ou un kétolide ; dans les formes graves, soit l’érythromycine ( 1 g, 4 fois/j en perfusion IV, après vérification de la sensibilité de la souche), soit la vancomycine (500 mg, 3 fois/j en perfusion).
  • Au cours des pneumonies à pneumocoque résistant aux antibiotiques, pour des CMI n’excédant pas 2 µg/ml, un traitement par pénicilline G ou amoxicilline ( 6 g / 24 h) est généralement efficace ; au delà il faut recourir à une céphalosporine injectable de type céfotaxime ou ceftriaxone, voire imipenem ou vancomycine en milieu hospitalier.

* Pneumonies à Haemophilus influenzae

Une amino-pénicilline à la dose de 3 g/j est l’antibiotique de choix. Dans le cas d’une souche ampicilline résistante, on fait appel à l’amoxicilline-acide clavulanique, à une céphalosporine ou à une fluoroquinolone.

* Pneumonies à Legionella pneumophila.

L’érythromycine demeure l’antibiotique de choix (à la dose de 3 à 4 g/jour) par voie parentérale en traitement d’attaque, relayée par la voie orale sur une durée globale de 2 à 3 semaines. De nouveaux macrolides (azithromycine) permettraient de raccourcir la durée du traitement. Dans les formes graves, une fluoroquinolone doit être associée à l’érythromycine.

* Pneumonie à Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae (ou Psittaci), Coxiella burnetti.

Les macrolides et les cyclines ont une efficacité équivalente sur M. pneumoniae et doivent être prescrits sur une durée d’au moins 15 jours. Les tétracyclines sont un traitement de choix des infections à Chlamydiae et à Coxiella burnetti. Les fluoroquinolones sont actives en raison de leur excellente diffusion intra-tissulaire.

* Agents plus rares :

Les modalités de l’antibiothérapie sont à envisager au cas par cas et doivent être adaptées aux données de l’antibiogramme.

  • Cas particulier de l’enfant

Le choix de l’antibiotique se fait en fonction de l’âge (3 ans et plus ; mois de 3 ans) et sur la base des deux germes les plus fréquents (S. pneumoniae et M. pneumoniae), soit par conséquent une béta-lactamine ou un macrolide, comme chez l’adulte. Quelque soit l’âge, le risque infectieux le plus important est lié à S. pneumoniae : le traitement fait appel à l’amoxicilline (50-100 mg/kg/j) en 3 prises orales pour un enfant de moins de 30 kg. Le choix d’une amino-pénicilline inhibiteur de béta-lactamases peut être indiqué chez un enfant mal vacciné contre Haemophilus influenzae b. Chez l’enfant de 3 ans et plus, l’attitude antibiotique s’appuie sur le tableau clinique : devant un tableau de M. pneumoniae ou C. pneumoniae on utilisera un macrolide en première intention. La durée de traitement est en moyenne de 10 jours pour une béta-lactamine, 14 jours pour un macrolide. Une réévaluation clinique se fait à 48-72 heures : en fonction de la réponse clinique , de la sensibilité du germe s’il a été isolé, le traitement est adapté. En l’absence d’amélioration au 3 ème jour, le traitement sera modifié en fonction des lacunes du spectre comme chez l’adulte, une hospitalisation sera éventuellement décidée en fonction de la gravité clinique.


2.7 - PREVENTION


2.7.1 - Chez l’adulte

La prévention vaccinale des pneumonies communautaires bactériennes se limite au vaccin pneumoccique (couvrant 23 sérotypes sur les 90 actuellement connus ; ces 23 sérotypes représentent environ 85 à 90 % des pneumocoques responsables de pneumonie). Il n’y a pas de réponse anticorps chez l’enfant de moins de 2 ans et l’immunogénicité est réduite chez les immunodéprimés et les personnes très âgées. L’efficacité clinique a été évaluée à 60 % des cas en moyenne chez les sujets non immuno-déprimés. En pratique, la vaccination est recommandée chez les adultes de plus de 65 ans, et les patients atteints de maladies chroniques, en particulier respiratoire, cardiaque et hépatique, en cas d’alcoolisme et d’affection dysimmunitaire, notamment d’asplénie et d’hyposplénie.

La vaccination grippale (voir la question 82). Elle est recommandée dans les groupes à risque, tous les ans à l’automne : insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque ou troubles métaboliques chroniques ; sujets de plus 65 ans ; sujets institutionnalisés ; patients nécessitant des soins de longue durée pour une infection chronique. Le vaccin est recommandé au personnel de soins.

2.7.2 - Chez l’enfant

Le calendrier vaccinal inclut très précocément des vaccins à visée préventive respiratoire. Le vaccin pentavalent administré ente le 2 ème et le 4 ème mois prévient dès le 3 ème mois chez l’enfant la diphthérie, la coqueluche et l’infection à Haemophilus influenzae b (ainsi que le tétanos et la poliomyélite).

n vaccin anti-pneumococcique conjugué heptavalent (couvrant 7 sérotypes les plus souvent en cause) est désormais disponible et efficace chez l’enfant de moins de 2 ans grâce à la conjugaison d’une protéine porteuse qui renfo