PERICARDITES AIGUES

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Péricardite : atteinte inflammatoire du péricarde, avec ou sans épanchement , évoluant selon l’étiologie :
- vers la guérison sans séquelle
- ou bien vers la constriction par constitution d’adhérences et de calcifications secondaires.



1 - ANATOMIE PATHOLOGIQUE GENERALE


La réaction inflammatoire du péricarde évolue, comme pour les autres séreuses, la plèvre en particulier, en 3 stades :
- péricardite sèche : congestion et exsudation fibrineuse ( fig 1 )
Figure 1 :





- péricardite avec épanchement : inconstant
     - 200 cc à plusieurs litres
          - sérofibrineux ( fig 2a ) , hémorragique ou purulent ( fig 2b )
Figure 2a :





Figure 2b





     - le retentissement de l’épanchement, la compression du coeur dépendent :
          - de son abondance
          - et ++ de sa rapidité de constitution
          - enfin des possibilités de distension péricardique
- évolution donc résorption plus ou moins complète, avec parfois séquelles : brides, plaques de symphyse ou au maximum : coque fibreuse inextensible, plus ou moins calcifiée, entraînant une constriction ( fig 3 )

Figure 3 :



 

2 - SIGNES CLINIQUES


- Dépendent en partie de l’étiologie
- peut apparaître comme :
     - primitive isolée
     - ou bien découverte dans le contexte d’une maladie déjà connue



2 . 1 - le début peut être brutal ou latent


2 . 2 - S. Généraux :


- Fièvre quasi constante,
- les autres SGx sont variables.



2 . 3 - S. Fonctionnels


- Douleur
     - parfois très intense, semblable à celle de l’infarctus
     - parfois simple gêne thoracique diffuse
     • rétrosternale
     • irradiant par conséquent les trapèzes en “ bretelles “
     • ++ : augmente avec :
          - l’inspiration profonde
           - la mobilisation
           - la toux
          - la pression du stéthoscope
     • n’est pas calmée par TNT, mais peut l’ être par l’aspirine
     • diminuée par :
          - repos
          - position penché en avant
          - antiinflammatoires
- Dyspnée :
     - liée ++ à la douleur, peut aller jusqu’à l’orthopnée
     - ou liée à l’épanchement

- Toux, hoquet, dysphagie : + rares



2 . 4 - S. Physiques


L’auscultation recherche
- le frottement : maître symptome mais inconstant
     - bruit râpeux superficiel, sous l’oreille
     - mésocardiaque, n’irradiant pas : naît et meurt sur place
     - à cheval sur les bruits du coeur : bruit de va et vient
     - comparé au bruit de cuir neuf, de papier de soie, de neige poudreuse...
     - persiste en apnée
     - variable :
          - avec la pression du stétho, selon la position et le moment de l’examen
          - dans son intensité
          - dans sa place dans le cycle cardiaque
          - fugace : dure quelques heures à quelques jours
- l’assourdissement des bruits, si l’épanchement est abondant.
Le reste de l’ examen clinique :
- recherchera par ailleurs des signes pleuro-pulmonaires
- appréciera le retentissement : la tachycardie, l’ éventuelle baisse de la Pression Artérielle

3 - SIGNES PARACLINIQUES


3 . 1 - S. Radiologiques


Figure 4a :




Figure 4b :






- Cliché normal si pas d’ épanchement
- ou cardiomégalie caractérisée par :
     - élargissement du diamètre transverse, rectitude du bord gauche, raccourcissement des pédicules pulmonaires
     - et immobilité du contour cardiaque en scopie
- variation sur des cliches successifs ( fig 4a, avant et après traitement )
- possibilité d’un épanchement de la base gauche associé



3 . 2 - S. ECG


Figure 5a :




Figure 5b :




Figure 5c :





- Diffus
- concordants dans les 3 dérivations standards et dans les précordiales, sans image en miroir
- abaissement du segment P Q (courant de lésion de l’onde P) (1/4 mm)
- troubles de la repolarisation : liés à l’inflammation des couches sous-épicardiques
      évoluent en 4 stades non obligatoires ( fig 5a ) :
          1 - surélévation du pt J et sus décalage segment ST concave vers le haut
          2 - retour à la ligne isoélectrique du segment ST - T aplatie 8e jr
          3 - ondeT négativée et symétrique, pseudoischémique, (isch sous épic), 2e-3e sem
          4 - retour à la normale avec T diphasique puis positive ; peut prendre plusieurs mois

- bas voltage QRS en cas d’épanchement important
- une fibrillation auriculaire peut compliquer l’inflammation épicardique, et elle peut guérir avec un traitement antiinflammatoire
- nécessité de répéter les tracés



3 . 3 - S. Echocardiographiques


BIDIMENSIONNEL ET TM



Figure 6a :




Figure 6b :




Figure 6c :




Figure 7a :




Figure 7b :




Figure 7c :




Figure7d :




Figure 7e :




Figure 7f :




• L’écho montre :
     - l’épanchement : son absence n’élimine pas le traitement de péricardite sèche
     - son abondance : en TM
          . décollement postérieur systolique seulement = minime
          . décollement postérieur permanent





• Peut montrer de la fibrine en son sein, ou des thrombi, ou des cloisonnements, ou des tumeurs
• plus ou moins son retentissement sur le remplissage diastolique VD et OD : inversion paroi OD en diastole
° sources d’ erreur :
     cloisonnements
     faux + : épanchement pleural ++
     obèse avec “ décollement graisseux antérieur “
     aorte rétrocardiaque
     calcification de l’ anneau mitral



3 . 4 - Scanner


Epaississement péricardique
plus ou moins arguments en faveur d’une étiologie : +++ son intérêt principal



3. 5 - IRM


Images semblables à celles du scanner



3 . 6 - Biologie


- Syndrome inflammatoire
- enzymes : en principe inférieur à 2 fois la limite supérieure de la normale, parfois un peu +     
- troponine : peut s’élever elle aussi , parallèlement au sus décalage du segment ST



3 . 7 - Ponction


Dangereuse, même sous contrôle scopique et écho
Utilité ++ en cas de compression, plus rarement dans un but de traitement
Réalisée
- par voie épigastrique, rétroxyphoïdienne, fente de Larrey
- par voie gauche : 5e-6e espace



3 . 8 - Biopsie péricardique chirurgicale et fenêtre , plus ou moins péricardoscopie


Parfois réalisée dans un but diagnostique et de thérapeutique : fenêtre entraîne plèvre entraîne péritoine devant des évolutions traînantes ou récidivantes; peut se faire sous vidéo, sans thoracotomie

4 - FORMES CLINIQUES SYMPTOMATIQUES


4 . 1 - Péricardite sèche


- Au moins 1/3
- douleur vive
- frottement
- coeur peu modifié à la radio
- ECG ++ : troubles de la repolarisation
- pas d’épanchement écho



4 . 2 - Péricardite avec épanchement


- Plus sévère
- dyspnée en plus , cyanose
- assourdissement des bruits mais le frottement peut persister
- gros foie - turgescence jugulaire
- gros coeur à la radio
- ECG : microvoltage en plus
- echo : épanchement antérieur et postérieur
- tolérance clinique plus fonction de la rapidité de constitution que du volume de l’ épanchement

5- FORMES CLINIQUES EVOLUTIVES


L’évolution et le pronostic sont très variables, en fonction essentiellement de l’étiologie
Il y a 3 grands risques évolutifs :
• dans l’immédiat : la tamponnade     
• secondairement : l’évolution traînante et les rechutes
• à distance : la constitution d’une péricardite chronique constrictive



5 . 1 - Tamponnade cardiaque


Syndrome de compression aiguë du coeur dû à un épanchement rapidement constitué entraîne adiastolie et diminution du débit cardiaque
Véritable urgence entraîne ponction évacuatrice



5 . 1 . 1 - S. cliniques


• S.F. :
douleur
dyspnée avec orthopnée
• S. d’insuffisance circulatoire aiguë :                                        
     - pouls rapide, filant et “paradoxal“ : mal ou non perçu à l’inspiration ( fig 8 )

Figure 8 :





     - TA abaissée, collapsus, et baisse de la TA syst. de plusieurs mmHg à l’inspiration

• S. d’insuffisance cardiaque droite aiguë :
- cyanose
- turgescence des jugulaires
- hépatomégalie douloureuse
- oligurie

• Auscultation :
ssourdissement des bruits
avec ou sans frottement



5 . 1 . 2 - Ex. Complémentaires


• ECG:
- alternance électrique possible : variation d’ un battement sur 2 de l’ amplitude et/ou de la morphologie du complexe QRS ; due au mouvement pendulaire du coeur dans le sac péricardique, persiste donc en apnée
- autres modifications : celles de la péricardite : sous-décalage de PQ, microvoltage de QRS, aplatissement ou négativation de l’ onde T de façon concordante dans toutes les dérivations
• Radio :
- soit cardiomégalie globale
- soit coeur peu augmenté de volume, bords raides, si constitution rapide
• Echo :
- l’ examen essentiel : permet d’ affirmer l’ épanchement, d’ évaluer son abondance, et d’ apprécier sa tolérance hémodynamique :
épanchement en général abondant, cernant le coeur
balancement cardiaque en grelot
collapsus ventriculaire droit pendant la diastole,
et ++ auriculaire droit le plus précoce à apparaître (fig 9a et 9b )

Figure 9a :





Figure 9b :




VCI dilatée sans collapsus inspiratoire
variations des dimensions VD et VG en sens opposé, au cours de la respiration,
responsables du pouls paradoxal
• Le cathétérisme droit, s’il était fait montrerait le syndrome d’adiastolie



5 . 1 . 3 - Diagnostic étiologique


1 : maligne , environ 80%
2 : idiopathique
3 : post radiothérapie
4 : infectieuse
5 : insuffisance rénale chronique
6 : infarctus
7 : anticoagulant et autres iatrogénies



5 . 1 . 4 - Traitement


- Ponction évacuatrice en urgence, sinon évolue entraîne décès; peut être guidée par écho ( fig 10 ), on peut laisser un draînage aprés avoir dilaté l’ orifice de pénétration, à l’aide d’ un ballonet
- ou draînage chirurgical
- mais le plus souvent c’est une amère victoire car dessous il y a, en règle, une étiologie maligne ; permet de prolonger la survie de plusieurs mois, et de réaliser une chimiothérapie locale avant de retirer le drain





5 . 2 - Rechutes, formes traînantes


- Les rechutes sont fréquentes
- ++ si reprise activité physique trop rapide
- possibilité de récidives
- évolution traînante : ++ collagénoses, ou péricardites malignes



5 . 3 - Péricardite chronique constrictive


L’inflammation du péricarde évolue vers une fibrose dense, inextensible, avec des adhérences, et des calcifications secondaires qui débutent ++ dans les sillons AV, IV et à la face inférieure et antérieure du coeur          entraîne sac inextensible, gênant le remplissage diastolique : ADIASTOLIE ( fig 11 )

Figure 11 :





5 . 3 . 1 - Etiologie : pas toujours retrouvée


42 % - idiopathique
31 % - post-radiothérapie
11 % - post-chirurgie cardiaque
- post-infectieuses, tuberculeuse en recul, ou purulentes
- post-traumatiques
- collagénoses
- néoplasiques
- urémiques
- médicamenteuses
Intervalle libre entre P. aiguë et apparition de signes de constriction : quelques mois à 15-20 ans



5 . 3 . 2 - S. Cliniques


• dyspnée
• plus tard : Syndrome de Pick
- aspect de pseudo cirrhose hypertrophique
     - hépatomégalie
     - ascite
     - œdèmes des membres inférieurs
- mais signes traduisant une augmentation de la pression veineuse
     - turgescence jugulaire
     - cyanose du visage
     - foie sensible
     - pas de circulation collatérale     
• auscultation :
- assourdissement des bruits
- tachycardie avec ou sans arythmie
- plus ou moins vibrance protodiastolique
• De +, TA diminuée



5 . 3 . 3 - S. ECG


- Bas voltage
- trouble de la repolarisation , T plate ou négative
avec ou sans fibrillation auriculaire



5 . 3 . 4 - S. Radiologiques


- Coeur petit, ou de volume normal, peu mobile ou immobile en scopie
- avec ou sans calcifié ( fig 12 )

Figure 12 :





5 . 3 . 5 - S. Echo


- Péricarde très épaissi, très échogène, ou même calcifié
- diminution du volume du VD en inspiration
- oreillettes dilatées
- VCI dilatée sans collapsus inspiratoire
- VG de volume normal , avec un remplissage diastolique trés court



5. 3 . 6 - S. Hémodynamiques


Figure 13 a :




Figure 13b :




Catétérisme droit ( fig 13a et 13b )
• tendance à égalisation des pression diastoliques sur toute la voie droite, OD entraîne CP
• Pr VD : aspect en dip-plateau
     dépression protodastolique,
     remontée rapide
     plateau télédiastolique supérieur ou égal à 1/3 valeur Pr systolique
• diminution du débit cardiaque



5 . 3 . 7 - Evolution


Décès



5 . 3 . 8 - Traitement


- Chirurgical : péricardectomie : décortication d’autant plus difficile, plus dangereuse qu’ancien et calcifié; risque de déchirure et de blessure coronaire ; parfois ne sera que partielle
- mortalité : environ 10 %



6 . 3 . 2 Tuberculeuse


La fréquence va en diminuant ( 4% ): ++ sujet transplanté ou immunodéprimé , reste fréquente en Afrique
- rarement contemporaine d’une P.I.
- dans la plupart des cas, l’atteinte péricardique est contemporaine d’une atteinte ganglionnaire médiastinale par réinfection tardive ; plus rarement au cours de l’évolution d’une tuberculose pulmonaire
Début :
- rarement contexte évident d’atteinte tuberculeuse ou de polyviscérite
- plus souvent insidieux, avec constitution à bas bruit d’un épanchement abondant et bien toléré

Le diagnostic s’appuie sur :
- contage éventuel - absence de vaccination BCG
- notion de primo infection récente non traitée ou d’ une autre atteinte tuberculeuse
     . ganglionnaire, médiastinale
     . pleurale
     . pulmonaire : infiltrat ou miliaire
     . méningée, génito-urinaire
- tests sérologiques, tuberculiniques : valeur si fortement positive
- biopsie péricardique : souvent décevante malgré l’examen bactériologique, anatomopathologique et cytologique
L’évolution est menacée par le risque de constitution d’une péricardite constrictive ( 1/2 ) , même avec l’ association de corticoïdes au traitement.
- soit d’une seule tenue : épicardo-péricardite : diagnostiquée sur la persistance de troubles diffus de la repolarisation
- soit en deux temps : apparition secondaire, parfois très tardive des signes d’insuffisance cardiaque doite      à petit coeur entraîne nécessité d’un traitement chirurgical mais difficile : adhérences



6 . 3 . 3 - Infectieuses


Virales : VIH ; soit parlante, soit surtout découverte d’ écho; implique donc cette recherche sérologique si sujet à risque. Le pronostic est lié surtout à l’ atteinte myocardique associée.

Septiques : compliquent :
- une septicémie : méningo, pneumo, staphylo, strepto ß hémolytique, gonocoque
- une endocardite
- une légionellose
- une maladie de Lyme
- un foyer septique voisin
- foyer septique à distance : infection dentaire ou ORL ou osseux, par un mécanisme différent :

Fungiques
candida albicans, aspergillus, cryptococcose, histoplasmose, blastomycose, coccidioidomycose
contexte d’immunosuppression

Parasitaires
- toxoplasmose chez des sujets immunodéprimés
- Kyste hydatique du myocarde rompu
- P. amibienne : propagation d’un abcès du foie, d’une localisation pulmonaire



6 . 3 . 4 - Rhumatismale


Devenue trés rare en France ( 1% ) , reste fréquente en Afrique
Soit isolément : antécédents : angine, chorée, scarlatine, polyarthrite
Soit associée à une autre atteinte valvulaire
Syndrome inflammatoire intense, ASLO ; pronostic : bon pour le péricarde



6 . 3 . 5 - Post Infarctus


- précoce : 2 ou 3e jour, à traiter préférentiellement par aspirine
- ou tardive : après la 2e semaine : Syndrome de Dressler : pleuropéricardite autoimmune
en général aprés un infarctus étendu entraîne une corticothérapie souvent nécessaire



6 . 3 . 6 - Dissection aortique de type A


6 . 3 . 7 - Post péricardotomie


Se voit dans ans 5 à 20 % des chirurgies cardiaques; peut durer plusieurs semaines et nécessiter une corticothérapie
- épanchement cloisonné, hétérogène dans son importance
- peut , rarement, évoluer vers la constriction, nécessitant une deuxième chirurgie, à haut risque si pontages présents



6 . 3 . 8 - Péricardites des maladies de système


Elles sont assez fréquentes, et peuvent faire découvrir la maladie; n’ont pas en général de gravité propre.
++ L.E.A.D.:
péricardite y est inaugurale dans inférieur à 5% des cas
femme jeune avec arthralgies, photosensibilisation ou un syndrome de Raynaud
récidive aprés arrêt de l’ AINS entraîne recherche ACAN
Polyarthrite rhumatoïde                                                  
Sclérodermie
autres :
- PAN
- Sarcoïdose
- Maladie de STILL de l’adulte : fièvre en pics vespéraux , urticaire, hyperleucocytose
- maladie de Churg et Strauss
- maladie de Sharp
- Maladie de Behcet : aphtose buccale et génitale
- maladie de Whipple
- maladie de Wegener
- BBS
- SPA
- Maladie périodique



6 . 3 . 9 - Péricardites malignes


de + en + fréquentes ( 8 à 16 %)
. T primitive du péricarde ou du myocarde, trés rares
. contiguité : propagation d’un cancer de voisinage, ou par voie lymphatique :
cancer de l’œsophage, de bronche, du sein
Hémopathies malignes, lymphome Hogdkinien ou non
la péricardite peut être révélatrice, corticosensible, et rester isolée plusieurs mois
. secondaire : métastases myocardiques ++++ ( fig 14 )

Figure 14 :





. signes d’ orientation :
- altération état général
- épanchement impt, rebelle
- syndrome cave supérieur
- hémoptysie
- dysphagie
- dysphonie
- hypersécrétion HormoneAntidiurétique
Donc scanner et épanchement le plus souvent séro-sanglant, cytologie +



6 . 3 . 10 - Péricardites post radiques


Pour cancer du sein gauche, ou tumeur du médiastin; ++ supérieur à 4000 rads; peut entraîner une tamponnade ou constrictive avec un délai variable



6 . 3 . 11 - P urémiques


- chez des insuffisants rénaux chroniques; n’apparaît que pour des chiffres élevés
- se voit aussi chez les dialysés, surtout si dialyse mal équilibrée

6 - DIAGNOSTIC


6 . 1 - Positif


- Facile si douleur, frottement
- plus difficile si découverte d’ex radiologique entraînel’écho, mais sources d’erreurs, et ne sait voir qu’ un panchement



6 . 2 - Différentiel


6 . 2 . 1 - de la douleur : autres douleurs thoraciques antérieures


* Pneumopéricarde , par rupture alvéolaire; double contour aérique sur radio
* l’infarctus :
     - fièvre : retardée
     - ECG : modifié dans des dérivations correspondant à un territoire coronaire, mais c’est parfois le cas pour la péricardite. Dans l’infarctus, la surélévation du segment ST s’accompagne d’une onde T augmentée, et qui tend à se rapprocher de la fin du QRS, ce qui n’est pas le cas dans la péricardite. Pas toujours aisé…
     - enzyme CKMB , ou troponine, tout en sachant qu’une élévation est possible en cas de myopéricardite, inférieur à 2 fois la limite supérieure de la normale pour CKMB
     - si doute : pas de thrombolyse et d’anticoagulation
* dissection aortique , en raison de la présence d’un frottement dans les dissection de type A
* embolie pulmonaire
* pneumothorax
* pancréatite aiguë; peut s’associer
* spasmophilie



6 . 2 . 2 - du frottement


* Frottement pleural : disparaît en apnée, mais languette pleurale rythmée par le coeur
* certains souffles : diastoliques surtout



6 . 2 . 3 - du gros coeur radiologique


Cardiomyopathie dilatée : pédicule non raccourci , restant visibles, avec signes de stase pulmonaire ; et ++ écho



6 . 2 . 4 - de l’ ECG


Syndrome de repolarisation précoce



6 . 2 . 5 - de l’ épanchement


* Péricardites chroniques exsudatives
     Epanchements en général isolés, et le plus souvent latents, révélés par un examen radiologique, alors qu’ ils sont abondants
          - soit séro-fibrineux
          - soit ++ épanchements à paillettes de cholestérol
          - parfois sanglant
          - ou encore chyleux et chyliforme, par obstruction du drainage lymphatique
     Idiopathiques le plus souvent

* Epanchements non inflammatoires
Hydropéricarde :
     - insuffisance cardiaque congestive : 200 ml environ
     - grossesse finissante
     - myxœdème : épanchement riche en albumine, abondant, cliniquement latent, très sensible au traitement      hormonal substitutif
Hémopéricarde :
     - traumatique :
- plaie pénétrante
- traumatisme thoracique non pénétrant
- post angioplastie
- spontané :
     - rupture d’un anévrysme disséquant de l’aorte
     - rupture de la paroi du VG au cours d’un infarctus
- iatrogène :     - traitement anticoagulant



6 . 3 - Etiologique


On s’aide des antécédents, du contexte clinique, des examens paracliniques, et parfois la biopsie sera faite



6 . 3 . 1 - Péricardites aigues bénignes


Ou aussi “ P. Aiguës Idiopathiques “ car souvent idiopathiques.
Ce sont les plus fréquentes ; touchent ++ les sujets jeunes
*Clinique :
     - début en général très brusque, par une douleur volontiers très vive
     - tableau clinique et ECG en général typique, mais épanchement est rarement important une pleurésie peut y être associée, ++ G

     L’interrogatoire : retrouve dans 25 % des cas, 1 à 3 semaines auparavant
          - une infections des voies aériennes supérieures ou respiratoire
          - un état grippal
          - une diarrhée faisant suspecter une origine virale
* Les données biologiques : ne sont pas spécifiques
- VS accélérée
- fibrinémie élevée
- hyperleucocytose
- augmentation des alpha 2 globulines
*Les causes peuvent être :
     • soit virales le + souvent
          - Coxsackie B ( 50% ), ou A
          - grippe
          - mononucléose infectieuse + rarement
          - échovirus - entérovirus - adénovirus - herpes simplex
     • soit autres micro-organismes
          - rickettsies
          - chlamydiae
          - mycoplasme
     • et le plus souvent : non connues
De toutes manières, on ne recherche pas en première intention ces étiologies car coûteux et n’ apporte rien à la gestion immédiate du patient
*L’évolution
     • est bénéfique dans la majorité des cas entraîne guérison sans séquelle
          cliniquement en une semaine
          électriquement : environ un mois : attendre retour d’une repolarisation normale avec onde T positive ++++
     • peut se compliquer
          - de tamponnade
          - de récidives facilitées par la corticothérapie qu’il faut éviter
     • exceptionnellement peut donc constriction



6 . 3 . 2 Tuberculeuse


La fréquence va en diminuant ( 4% ): ++ sujet transplanté ou immunodéprimé , reste fréquente en Afrique
- rarement contemporaine d’une P.I.
- dans la plupart des cas, l’atteinte péricardique est contemporaine d’une atteinte ganglionnaire médiastinale par réinfection tardive ; plus rarement au cours de l’évolution d’une tuberculose pulmonaire
Début :
- rarement contexte évident d’atteinte tuberculeuse ou de polyviscérite
- plus souvent insidieux, avec constitution à bas bruit d’un épanchement abondant et bien toléré

Le diagnostic s’appuie sur :
- contage éventuel - absence de vaccination BCG
- notion de primo infection récente non traitée ou d’ une autre atteinte tuberculeuse
     . ganglionnaire, médiastinale
     . pleurale
     . pulmonaire : infiltrat ou miliaire
     . méningée, génito-urinaire
- tests sérologiques, tuberculiniques : valeur si fortement positive
- biopsie péricardique : souvent décevante malgré l’examen bactériologique, anatomopathologique et cytologique
L’évolution est menacée par le risque de constitution d’une péricardite constrictive ( 1/2 ) , même avec l’ association de corticoïdes au traitement.
- soit d’une seule tenue : épicardo-péricardite : diagnostiquée sur la persistance de troubles diffus de la repolarisation
- soit en deux temps : apparition secondaire, parfois très tardive des signes d’insuffisance cardiaque doite      à petit coeur entraîne nécessité d’un traitement chirurgical mais difficile : adhérences



6 . 3 . 3 - Infectieuses


Virales : VIH ; soit parlante, soit surtout découverte d’ écho; implique donc cette recherche sérologique si sujet à risque. Le pronostic est lié surtout à l’ atteinte myocardique associée.

Septiques : compliquent :
- une septicémie : méningo, pneumo, staphylo, strepto ß hémolytique, gonocoque
- une endocardite
- une légionellose
- une maladie de Lyme
- un foyer septique voisin
- foyer septique à distance : infection dentaire ou ORL ou osseux, par un mécanisme différent :

Fungiques
candida albicans, aspergillus, cryptococcose, histoplasmose, blastomycose, coccidioidomycose
contexte d’immunosuppression

Parasitaires
- toxoplasmose chez des sujets immunodéprimés
- Kyste hydatique du myocarde rompu
- P. amibienne : propagation d’un abcès du foie, d’une localisation pulmonaire



6 . 3 . 4 - Rhumatismale


Devenue trés rare en France ( 1% ) , reste fréquente en Afrique
Soit isolément : antécédents : angine, chorée, scarlatine, polyarthrite
Soit associée à une autre atteinte valvulaire
Syndrome inflammatoire intense, ASLO ; pronostic : bon pour le péricarde



6 . 3 . 5 - Post Infarctus


- précoce : 2 ou 3e jour, à traiter préférentiellement par aspirine
- ou tardive : après la 2e semaine : Syndrome de Dressler : pleuropéricardite autoimmune
en général aprés un infarctus étendu entraîne une corticothérapie souvent nécessaire



6 . 3 . 6 - Dissection aortique de type A


6 . 3 . 7 - Post péricardotomie


Se voit dans ans 5 à 20 % des chirurgies cardiaques; peut durer plusieurs semaines et nécessiter une corticothérapie
- épanchement cloisonné, hétérogène dans son importance
- peut , rarement, évoluer vers la constriction, nécessitant une deuxième chirurgie, à haut risque si pontages présents



6 . 3 . 8 - Péricardites des maladies de système


Elles sont assez fréquentes, et peuvent faire découvrir la maladie; n’ont pas en général de gravité propre.
++ L.E.A.D.:
péricardite y est inaugurale dans inférieur à 5% des cas
femme jeune avec arthralgies, photosensibilisation ou un syndrome de Raynaud
récidive aprés arrêt de l’ AINS entraîne recherche ACAN
Polyarthrite rhumatoïde                                                  
Sclérodermie
autres :
- PAN
- Sarcoïdose
- Maladie de STILL de l’adulte : fièvre en pics vespéraux , urticaire, hyperleucocytose
- maladie de Churg et Strauss
- maladie de Sharp
- Maladie de Behcet : aphtose buccale et génitale
- maladie de Whipple
- maladie de Wegener
- BBS
- SPA
- Maladie périodique



6 . 3 . 9 - Péricardites malignes


de + en + fréquentes ( 8 à 16 %)
. T primitive du péricarde ou du myocarde, trés rares
. contiguité : propagation d’un cancer de voisinage, ou par voie lymphatique :
cancer de l’œsophage, de bronche, du sein
Hémopathies malignes, lymphome Hogdkinien ou non
la péricardite peut être révélatrice, corticosensible, et rester isolée plusieurs mois
. secondaire : métastases myocardiques ++++ ( fig 14 )

Figure 14 :





. signes d’ orientation :
- altération état général
- épanchement impt, rebelle
- syndrome cave supérieur
- hémoptysie
- dysphagie
- dysphonie
- hypersécrétion HormoneAntidiurétique
Donc scanner et épanchement le plus souvent séro-sanglant, cytologie +



6 . 3 . 10 - Péricardites post radiques


Pour cancer du sein gauche, ou tumeur du médiastin; ++ supérieur à 4000 rads; peut entraîner une tamponnade ou constrictive avec un délai variable



6 . 3 . 11 - P urémiques


- chez des insuffisants rénaux chroniques; n’apparaît que pour des chiffres élevés
- se voit aussi chez les dialysés, surtout si dialyse mal équilibrée

7 - CONDUITE A TENIR DEVANT UNE PERICARDITE AIGUE


On a fait le diagnostic de péricardite aiguë



7 . 1 - Paraît être secondaire


On traite l’étiologie et un traitement antiinflammatoire est associé
Ex : Péricardite rhumatismale donc corticothérapie + pénicillinothérapie
Péricardite tuberculeuse donc traitement prolongé au moins un an et corticothérapie associée au début
surveillance :
-VS
- R. thoracique     
- ECG donc retour à normale
- Echo



7 . 2 - Semble Primitive


- pas de cause retrouvée
• dans un premier temps : considérée comme bénigne, et traitée comme telle
- repos au lit jusqu’ à disparition de la fièvre et des douleurs
- anti-inflammatoire non stéroïdien
- aspirine 2 à 3 g/j per os
- indométhacine 150 mg
- + protecteur muqueuse gastrique
en évitant la corticothérapie facteur de rechute, en évitant l’antibiothérapie, en particulier celle qui pourrait avoir une action anti tuberculeuse
• surveillance :
- clinique
- ECG si retour à la normale de la repolarisation
- Radio
- éventuellement écho
• après 3 à 6 semaines
     * tout a disparu, VS normalisée, ECG revenu à normale : réduction progressive de la posologie de l’ AINS puis arrêt
     * ou persiste donc examens plus poussés - ACAN ? - scanner ++ - la biopsie? peu rentable



7 . 3 - Tamponnade


Ponction évacuatrice d’urgence , à l’ aiguille si urgence, ou chirurgicale si le patient peut supporter l’anesthésie et le décubitus



7 . 4 - Récidives


Peut se répéter sur plusieurs mois ou même années
- désespérant ; probablement liées à des phénomènes immunitaires ; se voient surtout pour les péricardite idiopathiques ou virales
- essai d’ un traitement de 3 semaine Doxycycline
- recherche d’un foyer infectieux à distance : ORL , dents, ostéo-articulaire, ou abdominal
- essai de colchicine ( 1mg/j ) pendant un an
- surveillance car possible apparition tardive d’ une étiologie jusque là cachée
- drainage chirurgical dans certains cas, avec réalisation d’une fenêtre entraîne péritoine , et plus ou moins péricardioscopie associée ; intérêt diagnostic, mais diagnostic étiologique fait dans inférieur à 1/3 des cas ; intérêt thérapeutique : sécher le péricarde mais ne va pas obligatoirement faire cesser le syndrome inflammatoire.



7 . 5 Péricardite constrictive : péricardectomie


- seulement en cas de suspicion de tuberculose, traitement antibacillaire commencé 15 jours avant Xie, et poursuivi 9 mois